Infecção pelo vírus da imunodeficiência

A infecção causada pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH) é uma doença provocada por um ou dois vírus que progressivamente destroem uns glóbulos brancos chamados linfócitos, causando a síndroma da imunodeficiência adquirida (SIDA) e outras doenças derivadas de uma imunidade deficiente.

No início dos anos 80 os epidemiologistas (pessoas que estudam os factores que afectam a frequência e a distribuição das doenças) reconheceram um aumento brusco de duas doenças entre os homens homossexuais americanos. Uma era o sarcoma de Kaposi, uma variedade de cancro pouco frequente; a outra era a pneumonia que ocorre apenas em pessoas com um sistema imunitário comprometido.

A insuficiência do sistema imunitário que permitiu o desenvolvimento de cancros raros e de infecções pouco comuns recebeu o nome de SIDA. Também se descobriram insuficiências nos sistemas imunológicos das pessoas que se injectavam com drogas, em hemofílicos, naqueles que recebiam transfusões de sangue e em homens bissexuais. Pouco depois, a síndroma começou a ser detectada em heterossexuais que não consumiam drogas, em hemofílicos e em doentes que recebiam transfusões de sangue.

Os investigadores em breve descobriram que era um vírus o responsável pela SIDA. Os dois vírus que causam a SIDA são o VIH-1 e o VIH-2. O VIH-1 é mais frequente no hemisfério ocidental, na Europa, na África e na Ásia Central, do Sul e Oriental. O VIH-2 é o principal vírus causador de SIDA da África Ocidental, apesar de ali muitas pessoas estarem também infectadas com o tipo VIH-1.

A SIDA atingiu proporções de epidemia, com mais de 500 000 casos e 300 000 mortes registadas nos Estados Unidos e 146 000 casos e 67 000 mortes na América Latina, até Outubro de 1995. Em Portugal, até ao fim de 1998, registaram-se 5640 casos e 95 mortes e estima-se que mais de um milhão de pessoas estão infectadas nos Estados Unidos. A África é o continente mais afectado. A Organização Mundial de Saúde calcula que, em 1996, 20 milhões de pessoas estavam infectadas com o VIH em todo o mundo e que o número sobe a 30 ou 40 milhões no ano 2000.

Patogenia

Para infectar uma pessoa, o vírus tem de entrar em células como os linfócitos, uma variedade de glóbulos brancos. O material genético do vírus incorpora-se no ADN de uma célula infectada. O vírus reproduz-se dentro da célula, chegando a destruí-la finalmente e libertando novas partículas do mesmo. Depois essas novas partículas infectam outros linfócitos e podem também destruí-los.

O vírus adere aos linfócitos que apresentam à sua superfície uma proteína receptora, chamada CD4. As células com receptores CD4 costumam ser chamadas células CD4-positivas (CD4+) ou linfócitos T auxiliares. Os linfócitos T do tipo auxiliar têm a função de activar e coordenar outras células do sistema imunitário, como os linfócitos B (que produzem anticorpos), os macrófagos e os linfócitos T citotóxicos (CD8+), todos os quais ajudam a destruir células cancerosas e microrganismos invasores. (Ver secção 16, capítulo 167) Como a infecção por VIH destrói os linfócitos T auxiliares, debilita o sistema com que o organismo conta para se proteger das infecções e do cancro.

Os infectados com VIH perdem os linfócitos T auxiliares (células CD4+) em três fases com o passar do tempo. Uma pessoa saudável tem um número de linfócitos CD4 de aproximadamente 800 a 1300 células por microlitro de sangue. Nos primeiros meses posteriores à infecção pelo VIH, o número pode reduzir-se de 40 % a 50 %. Durante estes primeiros meses, o doente pode transmitir o VIH a outros porque no seu sangue circulam muitas partículas do vírus. Apesar de o organismo lutar contra ele, é incapaz de eliminar a infecção.

Depois de aproximadamente 6 meses, o número de partículas de vírus no sangue atinge um valor estável, que varia de pessoa para pessoa. No entanto, continuam em número suficiente para prosseguir a destruição de linfócitos CD4+ e transmitir a doença a outros indivíduos. Podem passar muitos anos nos quais se verifica uma diminuição lenta mas progressiva dos valores dos referidos linfócitos até níveis abaixo do normal. Os elevados valores de partículas virais e os baixos valores de linfócitos ajudam o médico a identificar os doentes com maior risco de desenvolver SIDA.

Durante um ano ou dois anteriores ao desenvolvimento da SIDA, o número de linfócitos CD4+ costuma descer mais rapidamente. A vulnerabilidade à infecção aumenta à medida que o número de linfócitos CD4+ baixa para menos de 200 células por microlitro de sangue.

A infecção por VIH também altera a função dos linfócitos B, componentes do sistema imunitário que geram anticorpos, e costuma fazê-los produzir em excesso. (Ver secção 16, capítulo 167) Esses anticorpos são dirigidos principalmente contra o VIH e outras infecções com as quais a pessoa teve um contacto prévio. Mas eles são pouco eficazes contra muitas das infecções oportunistas da SIDA. Ao mesmo tempo, a destruição dos linfócitos CD4+ por parte do vírus reduz a capacidade do sistema imunológico quanto ao reconhecimento de novos agentes invasores.

Transmissão da infecção

O contágio do VIH requer um contacto com fluidos corporais que contenham células infectadas ou partículas do vírus; os referidos humores incluem sangue, sémen, secreções vaginais, líquido do cérebro e da espinal medula. O VIH também está presente nas lágrimas, na urina e na saliva, mas em concentrações ínfimas.

O VIH transmite-se das seguintes maneiras:

  • Através das relações sexuais com uma pessoa infectada, durante as quais a membrana mucosa que reveste a boca, a vagina ou o recto fica exposta aos fluidos corporais contaminados.
  • Pela injecção ou infusão de sangue contaminado, como sucede ao fazer uma transfusão, por partilhar seringas ou picar-se acidentalmente com uma agulha contaminada com VIH.
  • Transmissão do vírus a partir de uma mãe infectada para o seu filho antes do nascimento ou durante o mesmo, ou então através do leite materno.
  • A susceptibilidade à infecção por VIH aumenta quando a pele ou uma membrana mucosa é lesada, como pode acontecer durante uma relação sexual enérgica via vaginal ou anal. Muitos estudos demonstraram que a transmissão sexual do VIH é mais provável se um dos membros do casal tem herpes, sífilis ou outras doenças de transmissão sexual (Ver secção 17, capítulo 189) que podem provocar lesões na pele. Contudo, o VIH pode ser transmitido por uma pessoa infectada a outra durante uma relação sexual vaginal ou anal, ainda que nenhuma das duas tenha outras doenças de transmissão sexual ou lesões visíveis na pele. A transmissão também pode ter lugar durante o sexo oral, apesar de ser menos frequente.

Nos Estados Unidos e na Europa, a transmissão do VIH entre os homens homossexuais e os dependentes da injecção de drogas tem-se tornado mais frequente do que a transmissão entre heterossexuais. Contudo, o índice de transmissão entre estes últimos aumenta rapidamente. A título indicativo, nos Estados Unidos mais de 10 % das pessoas com SIDA são mulheres, enquanto na América Latina este número atinge os 25 %, e a infecção pelo VIH está a aumentar mais rapidamente entre as mulheres do que entre os homens. A transmissão em África, nas Antilhas e na Ásia é principalmente entre heterossexuais e a infecção pelo VIH ocorre na mesma proporção entre homens e mulheres.

Antes de 1992, grande parte das mulheres europeias e norte-americanas infectadas contagiaram-se ao injectar-se drogas com agulhas contaminadas. Todavia, o número de casos derivados da transmissão sexual tem ultrapassado lentamente o número atribuído ao consumo de drogas.

Uma pessoa que trabalha no âmbito da saúde e se pica acidentalmente com uma agulha contaminada com o VIH tem uma probabilidade entre 300 de contrair o vírus. O risco de infecção aumenta se a agulha penetrou profundamente ou se injectou sangue contaminado. Tomar um medicamento anti-retroviral como o AZT (zidovudina) parece reduzir a probabilidade de infecção após a picada com uma agulha, mas não elimina o risco.

A SIDA representa, na actualidade, a primeira causa de morte entre os hemofílicos, que necessitam de frequentes transfusões de sangue completo ou outros produtos plasmáticos. Antes de 1985, muitos hemofílicos receberam produtos sanguíneos contaminados com o VIH. Desde então, todos os sangues colhidos são examinados para controlar que não estejam contaminados e actualmente os produtos plasmáticos são tratados pelo calor para eliminar o risco de contágio do vírus.

A infecção pelo VIH em grande número de mulheres em idade fértil causou a subsequente transmissão às crianças. (Ver secção 23, capítulo 261) O vírus pode ser transmitido ao feto no início da gestação através da placenta ou no momento do nascimento, ao passar pelo canal de parto. As crianças que são amamentadas podem contrair a infecção pelo VIH através do leite materno. Elas também podem infectar-se se forem objecto de abusos sexuais.

O VIH não se transmite por contacto casual nem sequer por um contacto íntimo não sexual no trabalho, na escola ou em casa. Não foi registado nenhum caso de transmissão através da tosse ou do espirro, nem tão, pouco por picada de mosquito. A transmissão de um médico ou de um dentista infectado a um doente é extremamente rara.

Sintomas

Alguns afectados desenvolvem sintomas semelhantes aos da mononucleose infecciosa várias semanas depois do contágio. A temperatura elevada, as erupções cutâneas, a inflamação dos gânglios linfáticos e o mal-estar geral podem durar de 3 a 14 dias. Depois quase todos os sintomas desaparecem, ainda que os gânglios linfáticos possam continuar aumentados. Durante anos é possível que não apareçam mais sintomas. Contudo, circulam imediatamente grandes quantidades de vírus no sangue e noutros fluidos corporais, pelo que a pessoa se torna contagiosa pouco depois de se infectar. Vários meses depois de ter contraído o vírus, os afectados podem experimentar sintomas ligeiros, em ocasiões repetidas, que não encaixam ainda na definição da síndroma completamente desenvolvida.

Uma pessoa pode manifestar sintomas da afecção durante anos, antes de desenvolver as infecções ou os tumores característicos que definem a SIDA. Estes incluem gânglios linfáticos aumentados, perda de peso, febre intermitente e sensação de mal-estar, fadiga, diarreia recorrente, anemia e aftas (uma lesão fúngica que se forma na boca). A perda de peso (emaciação) é um problema particularmente preocupante.

Por definição, a SIDA começa com uma baixa contagem de linfócitos CD4+ (menos de 200 células por microlitro de sangue) ou com o desenvolvimento de infecções oportunistas (infecções provocadas por microrganismos que não causam doença em pessoas com um sistema imunitário normal). Também podem aparecer cancros como o sarcoma de Kaposi e o linfoma de Hodgkin.

Tanto a infecção pelo VIH em si mesma como as infecções oportunistas e os cancros produzem os sintomas da SIDA. Por exemplo, o vírus pode infectar o cérebro e causar demência, com perda de memória, dificuldade de concentração e uma menor velocidade no processamento de informações. Contudo, só uns escassos doentes de SIDA morrem pelos efeitos directos da infecção pelo VIH. Em geral, a morte sobrevém pelo efeito cumulativo de muitas infecções oportunistas ou tumores. Os microrganismos e as doenças que normalmente representam uma pequena ameaça para as pessoas saudáveis podem causar rapidamente a morte nestes doentes, em especial quando o número de linfócitos CD4+ baixa para menos de 50 células por microlitro de sangue.

Várias infecções oportunistas e cancros são típicos do início da SIDA. As aftas, um crescimento excessivo do fungo leveduriforme Candida na boca, na vagina ou no esófago, podem ser a infecção inicial (Ver secção 17, capítulo 189) O primeiro sintoma numa mulher podem ser as frequentes infecções vaginais causadas por fungos que não se curam com facilidade. No entanto, essas infecções são frequentes nas mulheres saudáveis e podem ser devidas a outros factores, como os contraceptivos orais, os antibióticos e as alterações hormonais.

A pneumonia causada pelo parasita Pneumocystis carinii é uma afecção oportunista recorrente e frequente nos doentes de SIDA. A pneumonia por este protozoário (Ver secção 4, capítulo 41) costuma ser a primeira infecção oportunista grave que surge; foi a causa mais frequente de morte entre os infectados pelo VIH antes de se aperfeiçoarem os métodos para a tratar e evitar.

A infecção crónica com o Toxoplasma (toxoplasmose) (Ver tabela da secção 17, capítulo 184), que persiste desde a infância, é bastante frequente, mas só causa sintomas numa minoria das pessoas com SIDA. Quando nelas se reactiva, causa uma grave infecção, principalmente no cérebro.

A tuberculose é mais frequente e mortal nos afectados com o VIH (Ver secção 17, capítulo 181) e é difícil de tratar se as espécies bacterianas que a produzem se mostram resistentes a vários antibióticos. Outra micobactéria, o complexo Mycobacterium avium (Ver tabela da secção 17, capítulo 181), costuma causar febre, perda de peso e diarreia em doentes com a síndroma avançada. Pode ser tratada e evitada com medicamentos de criação recente.

As infecções gastrointestinais também são frequentes na SIDA. O Cryptosporidium, um parasita que pode ser adquirido através da água ou de alimentos contaminados, produz diarreia intensa, dor abdominal e perda de peso.

 

Ciclo de vida simplificado do vírus da imunodeficiência humana

Como todos os vírus, o vírus da imunodeficiência humana (VIH) reproduz-se usando a maquinaria genética da célula que o alberga, geralmente um linfócito CD4. Existem fármacos recentemente legalizados que inibem os enzimas virais de fundamental importância (a transcriptase reversa e a protease, utilizadas pelo vírus para se reproduzir) e estão-se a criar fármacos que se dirijam ao terceiro enzima, a integrase.

1. O vírus VIH adere a uma célula e penetra nela.
2. O ARN do VIH, que constitui o código genético do vírus, é libertado dentro da célula. Para se reproduzir, o ARN tem de ser convertido em ADN. O enzima que efectua a conversão recebe o nome de transcriptase reversa. O vírus VIH sofre uma mutação fácil neste ponto porque a transcriptase reversa tende a cometer erros durante a conversão do ARN viral em ADN.
3. O ADN viral entra no núcleo da célula.
4. Com o auxílio de um enzima chamado integrase, o ADN viral funde-se com o ADN da célula.
5. O ADN replica-se e reproduz ARN e proteínas. As proteínas adoptam a forma de uma larga cadeia que se tem de cortar em várias partes uma vez que o vírus abandona a célula.
6. Forma-se um novo vírus a partir do ARN e de segmentos curtos de proteína.
7. O vírus escapa através da membrana da célula, envolvendo-se num fragmento da mesma (invólucro).
8. Para se tornar infeccioso para as outras células, outro enzima viral (a protease do VIH) deve cortar as proteínas estruturais dentro do vírus que nasceu, fazendo com que se coloquem e se convertam na forma madura do VIH.

A leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP), uma infecção viral do cérebro, pode afectar a função neurológica. (Ver secção 17, capítulo 186) Os primeiros sintomas costumam ser a perda de força nos braços ou nas pernas e a falta de coordenação ou equilíbrio. No decurso de dias ou semanas, a pessoa pode ser incapaz de andar e manter-se de pé e morre habitualmente após escassos meses.

O citomegalovírus infecta frequentemente os doentes de SIDA. Os doentes avançados costumam reinfectar-se, em regra, na retina, causando-lhes cegueira. O tratamento com medicamentos antivirais pode controlar o germe. As pessoas com SIDA também são muito susceptíveis a muitas outras infecções bacterianas, micóticas e virais.

O sarcoma de Kaposi, um tumor que aparece na pele sob a forma de placas indolores e salientes, de cor vermelha a púrpura (Ver secção 18, capítulo 208), afecta os doentes de SIDA, especialmente os homens homossexuais. Também podem desenvolver tumores do sistema imunitário (linfomas), podendo estes surgir primeiro no cérebro e outros órgãos internos. As mulheres são propensas a desenvolver cancros do colo uterino. Os homens homossexuais podem sofrer de cancro do recto.

Diagnóstico

Uma análise de sangue relativamente simples e muito exacta (o chamado teste ELISA) pode ser utilizada para determinar se uma pessoa está infectada com o VIH. Com este exame é possível detectar anticorpos contra o vírus. Os resultados são confirmados rotineiramente por testes cada vez mais precisos. No entanto, podem passar várias semanas ou mais tempo desde que se verifica a infecção até que a pesquisa de anticorpos resulte positiva. As análises altamente sensíveis (antigénio P24) podem detectar o vírus desde o início e, na actualidade, são usadas para analisar o sangue doado para transfusões.

Várias semanas depois da infecção, os afectados desenvolvem, geralmente, anticorpos contra o VIH. Um reduzido número de pessoas infectadas não forma anticorpos em quantidade detectável durante vários meses ou mais tempo ainda. Em qualquer caso, o teste ELISA detecta os anticorpos em todas as pessoas infectadas e quase todas as que os possuem estão infectadas e são contagiosas.

Se o resultado do teste ELISA indicar que existe infecção por VIH, repete-se a análise sobre a mesma amostra de sangue para confirmar o que se descobriu. Se os resultados forem novamente positivos, o passo seguinte é confirmá-los com uma análise de sangue mais exacta e dispendiosa, como o teste de Western blot. Esta análise também identifica os anticorpos contra o HIV, mas é mais específica que o teste ELISA. Por outras palavras, se o teste Western blot der um resultado positivo, a pessoa está, com quase toda a certeza, infectada pelo VIH.

Prognóstico

A exposição ao VIH nem sempre resulta em infecção e algumas pessoas que foram reiteradamente expostas não ficam infectadas. Além disso, muitos infectados têm estado bem durante mais de uma década. Sem o benefício dos tratamentos actuais, uma pessoa infectada com HIV tinha entre 1% e 2 % de possibilidades de desenvolver SIDA nos primeiros anos depois da infecção; a probabilidade continuava até aproximadamente 5 % por cada ano a partir de então. O risco de a desenvolver nos primeiros 10 ou 11 anos depois de contrair a infecção era aproximadamente de 50 %. Entre 95 % e 100 % das pessoas infectadas desenvolverão finalmente a SIDA, mas os efeitos a longo prazo dos medicamentos de criação recente e o seu uso combinado podem melhorar esta perspectiva.

Os primeiros fármacos utilizados para tratar o VIH, como o AZT (zidovudina) e o ddI (didanosina), reduziram o número de infecções oportunistas e aumentaram a expectativa de vida destes doentes e as combinações destes medicamentos produzem melhores resultados. Os fármacos nucleósidos mais recentes, como o d4T (estavudina) e o 3TC (lamivudina), assim como os inibidores da protease do VIH, como por exemplo os saquinavir, ritonavir e indinavir, são inclusivamente mais potentes. Em alguns doentes, a terapêutica de combinação reduz a quantidade de vírus no sangue até valores indetectáveis. Contudo, até ao momento não se conseguiram curas.

As técnicas para medir a quantidade de vírus (ARN no plasma ou carga viral) no sangue [por exemplo, as provas de reacção em cadeia da polimerase (PCR) e o teste de separação do ácido desoxirribonucleico (bADN)] podem ajudar o médico a observar os efeitos dos medicamentos. Os referidos valores variam amplamente desde menos de poucas centenas a mais de um milhão de vírus que contêm ARN por mililitro de plasma e ajudam a elaborar um prognóstico para o doente. Os fármacos mais potentes costumam baixar a sua concentração de 10 a 100 vezes. A capacidade que têm as novas combinações de medicamentos e as técnicas de controlo para melhorar a sobrevivência são prometedoras, mas até ao momento não foram totalmente verificadas.

No início da epidemia de SIDA, muitos afectados apresentavam uma rápida diminuição da sua qualidade de vida depois da sua primeira hospitalização e passavam habitualmente grande parte do tempo que lhes restava no hospital. A maioria morria aos dois anos após a contracção da doença.

Com o desenvolvimento de novos fármacos antivirais e de melhores métodos para tratar e prevenir as infecções oportunistas, muitos infectados mantêm as suas aptidões físicas e mentais durante anos após lhes ter sido confirmado o diagnóstico de SIDA. Como consequência, esta converteu-se numa doença tratável, embora ainda não curável.

Prevenção

Os programas para prevenir a propagação do VIH têm-se centrado principalmente em educar o público quanto à transmissão do vírus, numa tentativa de modificar o comportamento das pessoas mais expostas. Os programas educativos e de motivação tiveram um êxito relativo porque a muitas pessoas custa mudar os seus hábitos sexuais ou de dependência. Impulsionar o uso de preservativos, que é uma das melhores maneiras de evitar a transmissão do VIH, continua a ser um assunto controverso. Fornecer agulhas esterilizadas aos toxicodependentes, outro método que, sem dúvida alguma, reduz a propagação da SIDA, também tem encontrado resistência entre os cidadãos.

Até ao momento, as vacinas para prevenir a infecção por VIH ou mesmo para atrasar a sua progressão têm resultado pouco eficazes. Estão a ensaiar-se dezenas de vacinas e muitas têm falhado, mas a investigação continua.

Os hospitais e as clínicas não costumam isolar os pacientes VIH-positivos, a menos que tenham infecções contagiosas, como por exemplo tuberculose. As superfícies contaminadas pelo VIH podem ser limpas e desinfectadas facilmente porque ele é inactivado pelo calor e graças à acção de desinfectantes vulgares como o peróxido de hidrogénio (água oxigenada) e o álcool. Os hospitais dispõem de procedimentos rígidos quanto à manipulação de amostras de sangue e outros humores corporais, com o fim de evitar a transmissão do vírus e outros microrganismos contagiosos. Estas precauções universais aplicam-se a todas as amostras de todos os doentes, e não só às que provêm de um infectado.

Tratamento

Na actualidade existem muitos medicamentos para o tratamento da infecção, incluindo os inibidores nucleósidos da transcriptase reversa, como por exemplo o AZT (zidovudina), o ddI (didanosina), o ddC (zalcitabina), o d4T (estavudina) e o 3TC (lamivudina); os inibidores não nucleósidos da transcriptase reversa, como a nevirapina e a delavirdina; e os inibidores da protease, como por exemplo os saquinavir, ritonavir e indinavir. Todos evitam que o vírus se reproduza e, em consequência, retardam a progressão da doença. O HIV costuma adquirir resistência a todos estes fármacos quando utilizados isoladamente, num período variável que pode ir de poucos dias a alguns anos, dependendo do tipo de fármaco e do paciente.

O tratamento parece ser mais eficaz quando se combinam pelo menos dois fármacos, o que pode atrasar o aparecimento da síndroma nos VIH-positivos e prolongar a sua vida em comparação com o efeito que um só produz. Não se sabe com segurança em que momento a partir da infecção se deve começar o tratamento, mas as pessoas com valores elevados de VIH no seu sangue, e mesmo aquelas que têm níveis altos de CD4+ e ausência de sintomas, devem ser tratadas. Estudos anteriores que pareciam demonstrar que não haveria nenhuma vantagem em começar o tratamento de forma precoce não são necessariamente relevantes agora que se desenvolveram muitos outros medicamentos e combinações. Todavia, o custo e os efeitos acessórios e dois ou três tratamentos podem ser demasiado elevados para algumas pessoas que vivem em países industrializados e para muitas das que vivem em países menos evoluídos.

Os fármacos AZT, ddI, d4T e ddC podem provocar efeitos acessórios, tais como dor abdominal, náuseas e dor de cabeça (especialmente o AZT). O uso prolongado do AZT pode lesar a medula óssea e provocar anemia. O ddI, ddC e d4T podem danificar os nervos periféricos e o ddI pode lesar o pâncreas. Entre os nucleósidos, o 3TC parece ter a menor quantidade de efeitos acessórios.

Os três inibidores da protease podem provocar efeitos colaterais, incluindo náuseas, vómitos, diarreia e mal-estar abdominal. O indinavir produz um aumento ligeiro e reversível dos enzimas hepáticos que não provoca nenhum sintoma e pode causar uma dor intensa de costas (cólica renal) semelhante à que provocam os cálculos renais. O ritonavir tem a desvantagem de elevar e fazer descer os valores de muitos outros medicamentos através dos seus efeitos sobre o fígado. O saquinavir pode ser melhor tolerado, mas não se absorve bem e por consequência, não é tão eficaz, pelo que é dispensado desde 1996.

É habitual prescrever muitos medicamentos aos doentes com SIDA, para prevenir as infecções. Para evitar a pneumonia Pneumocystis, quando o número de linfócitos CD4 baixa até menos de 200 células por microlitro de sangue, a combinação de sulfametoxazol e trimetoprim é altamente eficaz. Esta combinação também evita as infecções cerebrais por Toxoplasma. Nas pessoas com um número de linfócitos CD4+ inferior a 75 ou 100 células por microlitro de sangue, a azitromicina tomada semanalmente, a claritromicina ou então a rifabutina tomada diariamente podem evitar as infecções causadas por Mycobacterium avium. As pessoas que recuperam de meningite criptocócica ou as que sofrem de surtos repetidos de aftas (infecções da boca, do esófago ou da vagina pelo fungo Candida) podem tomar fluconazol, um medicamento antimicótico, durante períodos prolongados. As pessoas com episódios recorrentes de infecções causadas por herpes simples na boca, nos lábios, nos órgãos genitais ou no recto podem necessitar de um tratamento prolongado com o antiviral aciclovir para evitar recaídas.




O que é um retrovírus

O vírus da imunodeficiência humana (VIH) é um retrovírus, um tipo de vírus que armazena informação genética como ARN e não como ADN. Quando o vírus entra numa célula hospedeira, liberta o seu ARN e um enzima (transcriptase reversa) e em seguida cria ADN usando o ARN viral como modelo. Depois o ADN viral é incorporado no ADN da célula hospedeira.
Cada vez que uma célula hospedeira se divide, faz também uma nova cópia do ADN viral integrado juntamente com os seus próprios genes. O ADN viral pode controlar as funções da célula (pode tornar-se activo), fazendo com que esta produza novas partículas do vírus. Estes novos vírus são libertados da célula infectada para invadir outras células.


Estratégias para evitar a transmissão do VIH

Para as pessoas não infectadas

  • Abstinência.
  • Sexo seguro (com protecção).

Para as pessoas VIH-positivas

  • Abstinência.
  • Sexo seguro (com protecção).
  • Não efectuar doações de órgãos nem de sangue.
  • Evitar a gravidez.
  • Notificar os parceiros anteriores e futuros.

Para aqueles que consomem drogas

  • Evitar partilhar agulhas ou utilizá-las várias vezes.
  • Começar programas de recuperação.

Para profissionais médicos e estomatologistas

  • Usar luvas de borracha cada vez que exista a possibilidade de contacto com fluidos corporais.
  • Usar e elimin correctamente as agulhas.